Die nachfolgend beschriebenen Forschungsarbeiten sind dem Bereich Krebs-Grundlagenforschung zuzuordnen und untersuchten die Signalverarbeitung der Wachstumsregulation, die bei Krebs außer Kraft zu sein scheint und zu unkontrolliertem Gewebswachstum führt.

Ziel dieser Arbeiten war, Informationen über neue, biologische Therapiemöglichkeiten für die Behandlung von Krebs zu finden (Patentanmeldung: DE19943839A1, veröffentlicht am 15. März 2001).

Auf welche Weise Zellen auf Signale ihrer Umwelt reagieren, ist zu einem zentralen Problem der Biologie und Medizin geworden.

Besonders bei der Entstehung von Tumoren, bei der sich die transformierten Zellen durch unkontrolliertes Wachstum ohne Differenzierungsleistung auszeichnen, stellt sich die Frage, wie die strikte Wachstumskontrolle nichttransformierter Zellen vonstatten geht und welche Komponenten des Regulationsmechanismus nach einer Transformation defekt sind.

Mit zellbiologischen und biochemischen Methoden wurden ein Plasmamembranglykoprotein und dessen Biosynthese in der Zelle untersucht.

R. J. Wieser, S. Schütz*, G. Tschank, H. Thomas, H.-P. Dienes, F. Oesch (1990): Isolation and Characterization of a 60-70-kD Plasma Membrane Glycoprotein Involved in the Contact-dependent Inhibition of Growth; The Journal of Cell Biology, Vol 111, 2681-2692.

R .J. Wieser, D. Renauer, A. Schäfer, R. Heck, R. Engel, S. Schütz*, F. Oesch (1990): Growth Control in Mammalian Cells by Cell-Cell Contacts; Environmental Health Perspectives, Vol 88, 251-253.

*S. Bastian, geb. Schütz

Zellen im Monolayer unterliegen der kontaktabhängigen Wachstumsregulation. An diesem Mechanismus sind Contactinhibin und sein Rezeptor, zwei integrale Plasmamembranglykoproteine, maßgeblich beteiligt.

In Zellen eines Monolayers, die durch ein Mitogen zur Proliferation stimuliert wurden, mußte das wachstumshemmende Signal, das durch die Interaktion Contactinhibins mit seinem Rezeptor hervorgerufen wurde, unterdrückt werden. Dieses veränderte Verhalten stimulierter Zellen konnte auf molekulare Veränderungen der beteiligten Komponenten zurückgeführt werden.

Contactinhibin, als Regulator der Zellproliferation, konnte auf allen ontogenetischen Stufen und auch in phylogenetisch weit entfernten Arten in adulten Individuen nachgewiesen werden, wodurch eine hohe Konservierung des Moleküls während der Evolution vermutet wird.

S. Schütz*, W. Müller-Klieser, B. Viertel, F. Oesch, R. J. Wieser (1991): Functional and histochemical analysis of contactinhibin, a plasmamembrane glycoprotein involved in contact-dependent inhibition of growth, European Journal of Cell Biology, Supplement 32 (Vol 54), 61

*S. Bastian, geb. Schütz

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